Железодефицитная анемия у детей. Железодефицитная анемия у детей: симптомы, причины и лечение
Анемия у детей - патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Причины, вызывающие анемию, многообразны, но могут быть объединены в три большие группы.
Причины анемии у детей
I. Анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические). Гемолиз может быть обусловлен:
- внутриэритроцитарными причинами - внутренним дефектом эритроцитов, который, как правило, является наследственным. Часть из них связана с аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатии), другие - с нарушением формы эритроцитов (наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и др.), третьи - с ферментативными аномалиями эритроцитов, проявляющимися, главным образом, под воздействием некоторых лекарств или других веществ;
- внеэритроцитарными причинами. Обычно это приобретенные анемии, возникающие при появлении в крови агрессивных по отношению к эритроцитам факторов. Выделяют изоиммунные анемии, обусловленные антителами, полученными плодом от матери (резус-конфликты и др.) или реципиентом от донора (при переливании крови), и аутоиммунные, при которых в организме вырабатываются антитела, направленные против эритроцитов больного.
II. Анемии, возникающие в результате снижения интенсивности эритропоэза. Они развиваются при дефиците веществ; необходимых для формирования эритроцитов (железа, витамина B 12 , фолиевой кислоты, белков, реже при дефиците меди, кобальта).
Особенно резко нарушается эритропоэз при гипоплазии и аплазии костного мозга, в основе которых лежит потеря способности костномозговых клеток к пролиферации и дифференцировке. Эти нарушения могут быть наследственными и приобретенными, вызванными воздействием лекарств, химическими веществами, радиацией.
III. Анемии, вызванные выходом эритроцитов из циркуляторного русла при острых и хронических кровопотерях. Особенностью этих анемий является потеря организмом вместе с эритроцитами и железа.
Степени анемии у детей
- Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-10 12 /л, гемоглобина 90-110 г/л.
- Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-10 12 /л- 3-10 12 /л, гемоглобина в пределах 70-90 г/л.
- Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-10 12 /л, гемоглобина менее 70 г/л.
Функциональное состояние эритропоэза можно оценить по количеству ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:
- регенераторные - количество ретикулоцитов свыше 5%о;
- гиперрегенераторные -ретикулоцитоз более 50%о;
- в) гипо- и арегенераторные - количество ретикулоцитов ниже 5%о или ретикулоциты полностью отсутствуют в периферической крови.
В зависимости от величины цветового показателя все анемии делятся на три группы:
- нормохромные, при которых цветовой показатель в пределах 0,8-1,0;
- гипохромные - цветовой показатель ниже 0,8;
- гиперхромные - цветовой показатель выше – 1,0.
Железодефицитная анемия у детей
Среди многообразных форм анемии y детей раннего возраста наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, которые характеризуются уменьшением количества эритроцитов гемоглобина, снижением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, снижением содержания сывороточного железа и повышением железосвязывающей способности сыворотки.
Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3-4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12-15 мг железа.
Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои - до 20-22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.), ухудшают - соли кальция, фосфора, фитин, тетрациклины. Хорошо усваиваются комплексы двухвалентного закисного железа с аминокислотами, пептидами. Соли трехвалентного железа почти не всасываются.
Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.
Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.
Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.
Симптомы железодефицитной анемии у детей
Клиническая картина анемии характеризуется появлением бледности кожи и слизистых, раздражительности, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита. Может быть небольшое увеличение печени и селезенки. Тахикардия, хлопающий 1 тон и функциональный систолический шум на верхушке, в точке Боткина.
Диагностирование железодефицитной анемии у ребенка
Диагноз железодефицитной анемии ставится с учетом следующих лабораторных данных: снижение уровня гемоглобина до 110 г/л и ниже. Снижение уровня сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, повышение железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л.
Лечение железодефицитной анемии
Лечение железодефицитных анемий у детей предусматривает организацию правильного режима, достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, массаж, гимнастику, рациональное, сбалансированное питание с включением продуктов, богатых витаминами и железом.
Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.
Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.
Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3-4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2-З мес назначают профилактические дозы препаратов железа.
Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.
При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.
При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.
Питание при анемии у детей
В зависимости от содержания железа пищевые продукты делятся на «богатые», содержащие 5 мг железа в 100 г продукта (печень, толокно, желток), «умеренно богатые»- 1-4,5 мг (куриное мясо, говядина, икра кетовая, крупа овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки) и «бедные» - менее 1 мг (морковь, клубника, молоко). Всасывание железа во многом зависит от его формы (ионное, коллоидное, диссоциированное) и от других ингредиентов пищи. Лучше всего железо усваивается из куриного мяса, рыбы, сои.
В 12 -фолиево-дефицитные анемии
Фолиевая кислота - необходимый фактор для нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритро-, грануло- и тромбопоэз, синтез белка, происходит задержка нормального созревания клеток и может развиться мегалобластическая анемия.
Эритропоэз – процесс образования эритроцитов (красных кровяных телец).
Гранулопоэз – процесс образования гранулоцитов (лейкоциты, белые клетки крови).
Тромбопоэз – процесс образования тромбоцитов
Все вышеперечисленные процессы протекают в кроветворной ткани красного костного мозга.
В организм фолиевая кислота поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.
Существует тесное взаимодействие между витаминами В 6 , B 12 и фолиевой кислотой. Витамин B 12 поступает в организм с пищей и синтезируется кишечной флорой. Для усвоения из пищи необходимо его отщепление от белков, происходящее под влиянием соляной кислоты желудочного сока или щелочной среды кишечника. Для всасывания в кишечнике витамин В 12 должен соединиться с внутренним фактором Кастла, образующимся в желудке. Всосавшись, он транспортируется в ткани в виде соединения со специальными белками плазмы - транскобаламинами. Депонируется в печени.
При дефиците витамина B 12 нарушается синтез ДНК, замедляются процессы созревания гемопоэтических клеток, в результате чего также возникает мегалобластический тип кроветворения.
Недостаток фолиевой кислоты возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, целиакии, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пневмонии и др.).
Дефицит витамина B 12 в организме ребенка образуется или при недостатке внутреннего фактора (ведущего к развитию пернициозной анемии), или в результате нарушения всасывания из-за длительных кишечных инфекций, глистной инвазии (дифиллоботриозе), или при недостаточности транскобаламина II, в результате которого витамин В 12 после всасывания в кишечнике может транспортироваться кровью к органам и тканям.
Симптомы B 12 -фолиево-дефицитных анемий
Клиническая картина характеризуется бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом, умеренной гепатомегалией. В анализе крови анемия гиперхромная, мегалобластическая.
Лечение B 12- фолиево-дефицитных анемий
Лечение включает устранение причины, вызвавшей недостаточность витамина B 12 и фолиевои кислоты (лечение желудочно-кишечных заболеваний, дегельментизация и пр.), назначение фолиевои кислоты и витамина B 12 .
Гипопластические и апластические анемии у детей
Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических - ионизирующая радиация; химических- лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).
Симптомы гипопластических и апластических анемий
Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.
Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.
Лечение анемии у детей
Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В 2 , В 6 , B 12 , фолиевая кислота), анаболические гормоны.
Глюкокортикоидные препараты положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.
Постгеморрагическая анемия
Постгеморрагическая анемия (анемия на почве кровопотери) бывает острой и хронической и может быть обусловлены различными причинами (травмы, язвенная болезнь, полипоз, геморрагические диатезы и др.).
Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации. Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания - рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2-3-й день после кровопотери в гидремическую фазу. На 5- 7-й день, в фазу костномозговой компенсации, развивается ретикулоцитоз, свидетельствующий о повышенной эритропоэтической активности костного мозга.
Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.
Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (переливание крови, плазмы, кровозаменяющих жидкостей). Показано применение препаратов железа.
Приобретенные гемолитические анемии
Большинство приобретенных гемолитических анемий носит аутоиммунный характер. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, пневмония, мононуклеоз и др.), в результате чего образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам.
Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.
Симптомы приобретенных гемолитических анемий
Аутоиммунные гемолитические анемии могут выявляться в любом возрасте (чаще у старших детей). Течение болезни различное. Отмечаются снижение аппетита, возбуждение или сонливость, субфебрильная температура, одышка, сердцебиения, головная боль. Желтуха и увеличение количества билирубина являются менее значительными, чем при врожденных гемолитических анемиях. Иногда единственным симптомом заболевания является бледность кожных покровов. Селезенка и печень обычно несколько увеличены.
Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.
Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.
Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5-2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.
Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (сокращенно – сфероцитоз , микросфероцитоз ). Анемические состояния, при которых процессы кроворазрушения (гемолиза) преобладают над процессами кроветворения, получили название гемолитических анемий.
Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100-120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.
Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского - Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ. В сфероцитах-эритроцитах понижено содержание гидрофильных коллоидов, солей калия, липоидного фосфора. Врожденная неполноценность эритроцитов сопровождается понижением их осмотической стойкости, ведущей через стадию сфероцитоза к ускоренному разрушению эритроцитов в селезенке.
Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.
Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия - классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии. При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита. У некоторых больных выявляются диспластические черты в строении скелета: башенный череп, гипертелоризм, готическое нёбо, полидактилия и др. К редким симптомам у детей следует отнести трофические язвы голеней.
Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами. При бессимптомном течении заболевания количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным. В случаях хронического течения анемия носит доброкачественный, нормоцитариый характер. Во время гемолитических кризов число эритроцитов может катастрофически падать (до 2 млн. и ниже).
В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга. В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче-уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин. В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.
Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.
Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза - спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.
Железорефрактерные сидероахрестические анемии - заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,
участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).
Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.
В лечении больных применяют большие дозы витамина В 6 (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В 12 , так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.
Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей
Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей могут развиться при различных общих заболеваниях организма, эндогенных интоксикациях, под влиянием физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных веществ и химических соединений.
К лекарственным веществам, действующим спорадически депрессивно на гемопоэз, относятся хлормицетин (левомицетин), стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота, некоторые антигистаминные средства и т. д. Гипо-, апластические состояния кроветворения лекарственного происхождения обусловлены либо передозировкой вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам препарата. Токсическое влияние на гемопоэз оказывают некоторые красители, лаки, растворители красок, дезинсекционные средства и др. Гипо-, апластический симптомокомплекс может развиться на почве аутоиммунных механизмов. Описана панцитопения при гриппе, пневмониях, ревматизме, диссеминированном туберкулезе, у новорожденных - при врожденном сифилисе, токсоплазмозе, генерализованном мегалоцитозе и т, д. В ряде случаев этиологический фактор аплазии остается неясным (генуинная, идиопатическая аплазия).
Симптомы заболевания
Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, анорексия, бледность кожных покровов. Довольно рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже в связи с гранулоцитопенией возникают септические и некротические осложнения.
Кровь переносит большое количество питательных веществ, которые нужны детскому организму для роста и развития. Ответственными за этот процесс являются красные кровяные тельца или эритроциты. При снижении их количества у детей возникает анемия.
Что это такое?
Анемия – состояние, при котором наблюдается недостаточное количество гемоглобина или эритроцитов. Оно довольно часто встречается в детской практике. Согласно данным всемирной статистики данное заболевание регистрируется у каждого четвертого рожденного ребенка.
Эритроциты в норме должны переносить гемоглобин к тканям всего организма. В его составе содержатся белковые структуры и железо. Такая особая химическая структура позволяет эритроцитам осуществлять транспортную функцию. Они доставляют кислород до всех клеточек организма.
Уровень гемоглобина значительно меняется с возрастом. Во время грудных вскармливаний ребенок получает достаточное количество железа с материнским молоком. После прекращения таких кормлений запасов гемоглобина малышу хватает на несколько месяцев.
Если после отмены грудного вскармливания рацион питания ребенка скуден и не содержит достаточного количества всех питательных веществ и микроэлементов, то это довольно часто приводит к развитию анемии.
Средний нормальный уровень гемоглобина у ребенка к семи годам составляет около 120 г/литр. Снижение данного показателя ниже 110 уже свидетельствует о наличии анемического процесса.
В более старшем возрасте уровни гемоглобина и эритроцитов меняются. Это обусловлено развитием функциональных изменений кроветворных органов.
Пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 10 лет. Заболеть анемией может каждый ребенок независимо от возраста, пола и места проживания. Существует огромное количество различных видов анемий. К развитию каждой конкретной формы приводят разные заболевания и провоцирующие обстоятельства.
Причины
Для развития стойкого снижения общего количества эритроцитов или гемоглобина необходимо длительное влияние какого-либо фактора. Это способствует нарушению тканевого обмена в детском организме и приводит к развитию анемии.
Среди наиболее распространенных причин:
- Неполноценное питание. Недостаточное поступление продуктов, содержащих железо или фолиевую кислоту, приводит к развитию анемии.
- Низкое поступление витамина С или аскорбиновой кислоты из продуктов питания. Это биологически активное вещество участвует в тканевом обмене и способствует поддержанию нормального количества красных кровяных телец.
- Хронические заболевания пищеварительной системы. Гастриты , энтериты или воспалительные болезни органов желудочно-кишечного тракта часто становятся причинами нарушения обмена веществ, что приводит к анемии.
- Болезни кроветворных органов. Патологические состояния, возникшие в костном мозге или селезенке, зачастую приводят к нарушению образования новой генерации эритроцитов.
- Недоношенность. Рождение раньше положенного срока приводит к формированию анатомических дефектов развития. Органы кроветворной системы имеют отклонения в развитии, которые неминуемо приводят к развитию анемии в дальнейшем.
- Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Загрязненный воздух с высоким содержанием токсичных веществ приводит к нарушению тканевого обмена, а в последующем и к стойкой анемии.
- Частые инфекционные заболевания. Чрезмерная вирусная или бактериальная нагрузка приводит к быстрому истощению иммунитета. Для борьбы с инфекциями нужно огромное количество энергии. Она берется из гемоглобина. При частых инфекционных заболеваниях происходит снижение количества этого вещества, что приводит к развитию анемии.
- Врожденные формы. Возникают вследствие недоразвития кроветворных органов. Такая патология развивается обычно в первом триместре беременности. После родов у малыша регистрируется пониженный уровень гемоглобина или эритроцитов.
- Онкологические болезни. Даже при локализации опухолей в разных органах может развиться анемия. Для роста опухоли также требуется повышенное количество питательных веществ, как и для обычных здоровых клеток. Повышенный расход питательных веществ и гемоглобина приводит к развитию стойкой анемии.
- Кровотечения или последствия травм. Большая потеря крови вызывает общее снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Такие формы называются постгеморрагическими. Также они могут встречаться вследствие туберкулеза или распада крупной опухоли.
- Наследственные. Имеют выраженную генетическую предрасположенность. Так, при анемии Фанкони происходит нарушение образования новых эритроцитов в связи с недостаточно хорошей работой костного мозга. Такие формы встречаются у детей достаточно редко.
- Длительный прием различных лекарственных средств. Цитостатические препараты, сульфаниламидные, соединения бензола, а также некоторые антибактериальные лекарства могут вызвать проявления анемии.
- Неправильно оказанное хирургическое пособие во время родов. Несвоевременное отделение плаценты , некачественная перевязка пуповины или другие ошибки во время проведения родов могут вызвать развитие анемии у ребенка в дальнейшем.
- Ревматологические болезни. Системная красная волчанка или ревматоидный артрит часто являются причинами, которые ведут к появлению анемических признаков у малышей. Первые симптомы регистрируются уже в 2 года.
- Аутоиммунные заболевания. Приводят к снижению общего содержания гемоглобина в составе красных кровяных телец, что приводит к развитию анемии.
Классификация по механизму болезни
В настоящее время существует огромное множество различных анемических состояний. Современные классификации позволяют распределить сходные по причинам развития патологии по определенным группам. Это позволяет врачам точно установить причину болезни и верифицировать диагноз.
Все анемические состояния можно разделить на несколько групп:
- Гемолитические. Характеризуются повышенным разрушением эритроцитов. Часто возникают как наследственные болезни или в результате длительного приема лекарственных препаратов.
- Постгеморрагические. Возникают после массивных кровотечений, приводящих к выраженной потере объема циркулирующей крови. Могут встретиться в любом возрасте. Характеризуются как снижением общего количества эритроцитов, так и гемоглобина.
- Железодефицитные. Характеризуются низким уровнем железа. Такие дефицитные формы анемий возникают преимущественно при неполноценном питании, а также хронических заболеваниях кишечника. Также могут стать единственным проявлением растущей опухоли. Могут быть гипер - и гипохромными.
- Фолиеводефицитные. Возникают при сниженном содержании фолиевой кислоты. Наиболее часто начинают развиваться еще в периоде внутриутробного развития. Могут встречаться у малышей и после рождения в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты извне, а также при хронических болезнях желудка и кишечника.
- В12-дефицитные. Характеризуются низким содержанием в организме витамина В12. Развиваются при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а также во время глистных инвазий. Часто бывают комбинированными с фолиеводефицитными анемиями.
- Наследственные. В результате болезни Минковского-Шоффара происходит быстрое и патологическое разрушение измененных эритроцитов. Наследственные формы болезни встречаются достаточно редко. Каждые трое из рожденных десяти тысяч малышей имеют данное заболевание. Болезнь проявляется уже на 1 году жизни ребенка, имеющую генетическую предрасположенность.
- Гипопластические или апластические. Возникают в связи с нарушенной работой костного мозга. В результате данного состояния практически не образуются новые эритроциты. Ускоренное разрушение красных кровяных телец только усугубляет анемическое состояние.
Классификация по степени тяжести
Во время развития анемии происходит снижение уровня гемоглобина. Чем он более низкий, тем больше неблагоприятных анемических симптомов может развиться. Такая классификация позволяет установить степень тяжести болезни с учетом количественного определения уровня гемоглобина в крови.
По уровню снижения данного показателя все анемии разделяются на:
- Легкие. Уровень гемоглобина составляет более 90 г/литр. Выраженность клинических симптомов незначительна. Зачастую такое состояние выявляется случайно при проведении скрининга или при заборе общего анализа крови вследствие других заболеваний.
- Средне тяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр. Симптомы более выраженные. Наблюдаются сильные изменения тканевого дыхания. Состояние требует проведения обязательного лечения и назначения лекарственных препаратов на курсовой прием.
- Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Сопровождаются сильным нарушением общего состояния. Требуют незамедлительного установления причины болезни и безотлагательного назначения лекарств.
Симптомы
Первые признаки анемического состояния могут проявиться даже у детей раннего возраста. Зачастую они бывают неспецифичными. Это заметно затрудняет возможность установления диагноза на ранних стадиях. Обычно симптомы анемии начинают достаточно ярко проявляться при снижении гемоглобина ниже 70-80 г/литр.
Наиболее частыми проявлениями анемии являются:
- Изменение общего состояния. Малыши становятся более вялыми. Даже после привычных занятий они быстрее устают. У подростков наблюдается быстрое развитие утомляемости даже после 2-3 уроков в школе. Привычная ежедневная нагрузка может привести к усилению общей слабости.
- Бледные кожные покровы. В некоторых случаях кожа приобретает даже несколько землистый цвет. При выраженном снижении уровня гемоглобина можно заметить посинение губ и побледнение видимых слизистых.
- Быстрая смена настроений. Малыши чаще капризничают. Даже самый спокойный ребенок может стать капризным и очень плаксивым.
- Повышенное чувство тревоги. Ребенок становится более нервозным. У некоторых малышей нарушается сон.
- Стойкое повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Обычно она нарастает до 37 градусов и держится на протяжении длительного времени. При этом у малыша отсутствует насморк, кашель или любые другие катаральные симптомы.
- Изменение пищевых привычек. Нарушения процессов тканевого обмена приводят к развитию аномальных или нехарактерных для ребенка вкусовых желаний. Например, некоторые детки начинают грызть мел. У ребенка может снизиться аппетит, а вкусовые предпочтения – измениться.
- Выраженная зябкость. Обычно малыши жалуются на то, что они у них сильно замерзают ручки и ножки.
- Нестабильность артериального давления. У некоторых малышей часто бывает гипотония.
- Учащенный пульс. Чем более низкий уровень гемоглобина в детском организме, чем более высокая тахикардия. При чрезмерно пониженном количестве гемоглобина наблюдается снижение кислорода в тканях. Это приводит к развитию тканевой гипоксии и голоданию клеток сердечной мышцы.
- Слабый иммунитет. Недостаточное количество питательных веществ в результате снижения уровня гемоглобина приводит к плохому функционированию клеток иммунной системы. При таком длительном состоянии развиваются вторичные иммунодефициты.
- Нарушения работы органов пищеварения. У малышей могут появляться поносы или запоры, а также чувство затрудненного проглатывания во время еды.
- Вторичные неспецифические признаки : чрезмерное выпадение волос, частый кариес зубов, сильная сухость кожи, образование мелких язвочек около губ, повышенная ломкость ногтей.
Особенности железодефицитной анемии у малышей
Этот вид анемического состояния наиболее распространен в детской практике. Он возникает в результате недостаточного поступления железа с пищей, а также в некоторых случаях при активном разрушении имеющихся в организме эритроцитов. К этому приводят различные заболевания желудочно-кишечного тракта.
Железодефицитная анемия распространена во всем мире. По данным европейских исследований у каждого второго ребенка, имеющего анемический синдром, регистрируется дефицит железа. В норме содержание этого микроэлемента в организме составляет около четырех граммов. Это количества вполне достаточно для выполнения базовых функций.
Практически 80% железа содержится в составе гемоглобина. Там он находится в активном состоянии, так как красные клетки крови постоянно осуществляют транспортную функцию по переносу кислорода и питательных веществ по всему организму.
Существует также резервный запас. Он находится в печени и макрофагах. Это железо находится в неактивном состоянии. Такой стратегический запас организм делает на случай сильной кровопотери или возможной травмы, которая будет сопровождаться выраженным кровотечением. Доля резервного железа составляет 20%.
Попадает железо в организм вместе с пищей. Для правильной работы кроветворных органов обычно достаточно 2 граммов этого вещества. Однако, если у ребенка есть хронические заболевания желудка или кишечника, то количество поступающего железа должно быть больше. Этому также способствует сопутствующая быстрая потеря эритроцитов в результате эрозий или язв, которые встречаются при болезнях желудочно-кишечного тракта.
Для лечения железодефицитной анемии у малышей требуется назначение специальной диеты. Соблюдать такое питание требуется достаточно долгое время до полного наступления стабилизации состояния.
Обычно для нормализации уровня железа в организме и стойкого закрепления результата может потребоваться 6 месяцев и более.
При тяжелом течении болезни требуется назначение специальных железосодержащих препаратов. Такие лекарства помогают восполнить дефицит железа в детском организме и приводят к нормализации состояния. Назначаются они, как правило, на длительный прием. В ходе лечения проводится обязательный контроль за содержанием гемоглобина в крови.
Диагностика
Для того чтобы установить наличие анемии, прежде всего следует провести обычный анализ крови. Снижение уровня гемоглобина или эритроцитов ниже возрастной нормы свидетельствует о наличии признаков анемического синдрома.
Для установления вида анемии часто оценивают также и цветовой показатель. В норме он должен составлять 0,85. При превышении этого значения говорят о гиперхромных анемиях, а при снижении - о гипохромных. Такая несложная диагностика помогает врачам установить верный диагноз и выявить причину, которая способствовала развитию анемического состояния.
При железодефицитной анемии прибегают к определению общего количество железа в организме, а также показателей трансферина. Он показывает, насколько хорошо эритроцит наполнен железом изнутри. Уровень ферритина помогает уточнить характер и причину железодефицитной анемии.
Для определения гипопластических анемий потребуется определение уровня билирубина. Анализ на содержание в организме витамина В12 и фолиевой кислоты помогут в уточнении диагнозов анемических состояний, которые возникают при их дефиците.
В сложных диагностических случаях педиатр порекомендует обратиться к гастроэнтерологу, кардиологу, ревматологу, нефрологу. Эти специалисты помогут уточнить наличие хронических заболеваний различных внутренних органов, которые могли тать причиной развития анемического синдрома у ребенка.
Ультразвуковое исследование печени и селезенки позволяет уточнить наличие патологии в этих органах, ответственных за кроветворение. При апластических анемиях может потребоваться проведение биопсии костного мозга. Только при таком исследовании можно определить, в результате чего развился анемический синдром.
Осложнения
При несвоевременной диагностике анемическое состояние может быть очень опасным. Длительное кислородное голодание тканей организма приводит к развитию стойких отклонений в работе внутренних органов. Чем дольше развивается гипоксия, тем больше вероятность развития осложнений.
Наиболее часто анемический синдром приводит к:
- Развитию иммунодефицитных состояний. Недостаточно активная работа иммунной системы способствует легкой восприимчивости малыша к различным инфекционным болезням. Даже обычная простуда может протекать достаточно долго и требовать назначения повышенных доз препаратов.
- Развитию сердечно-сосудистых патологий. Анемическое состояние способствует развитию кислородного голодания. Особенно опасен данный процесс для сердечной мышцы и головного мозга. При длительной гипоксии, развившейся в результате анемии, может возникнуть миокардит. Это состояние проявляется нарушением сократительной функции сердца и приводит к появлению нарушений сердечного ритма.
- Появлению стойких нарушений со стороны нервной системы. Сильное головокружение, ощущение пульсации в висках, разлитая выраженная головная боль - все эти признаки могут быть проявлениями осложнений анемического состояния.
- Развитию патологических состояний органов желудочно-кишечного тракта. Длительные нарушения стула могут привести к развитию дисбактериоза и синдрому раздраженного кишечника у малышей.
- Нарушению памяти и сложности запоминания нового материала. Наиболее опасно данное проявление болезни в школьном возрасте. Неспособность к длительной концентрации внимания и сниженная память способствуют снижению успеваемости ребенка в школе.
- Астенизации. При тяжелом течении болезни у малышей наблюдается появление сильной общей слабости. При длительном развитии болезни наблюдаются даже некоторая гипотрофия и даже атрофия мышц. Ребенок выглядит чрезмерно уставшим и изнеможенным.
Лечение
Терапия анемии начинается с установления причины, которая привела к ее развитию. Бессмысленно восполнять потерянный гемоглобин, если в организме происходит его регулярные потери.
Для того чтобы установить причину, требуется проведение дополнительных обследований и анализов. С их помощью можно качественно провести дифференциальную диагностику и назначить необходимую терапию.
Лечение анемии - комплексное. Оно включает в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и рекомендации по нормализации режима дня и питания. Лекарства назначаются лишь при выраженном снижении уровня гемоглобина в организме. При легкой форме болезни лечение начинается с назначения специальной диеты.
Основные принципы терапии анемии:
- Полноценное питание, обогащенное всеми необходимыми витаминами и микроэлементам. Особенный акцент в детском рационе делается на продукты с высоким содержанием железа, витамина В12, фолиевой кислоты, меди, а также всех необходимых микроэлементов, участвующих в кроветворении.
- Назначение лекарственных препаратов. Выписываются они лечащим врачом. Назначаются на курсовой прием. Через 1-3 месяца с момента начала приема лекарств проводится регулярный контроль за уровнем гемоглобина и эритроцитов. Такой мониторинг позволяет оценить эффективность подобранных препаратов.
- Нормализация режима дня. Полноценный сон, отдых в дневное время, а также снижение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок требуется ребенку для улучшения процесса терапии.
- Хирургическое лечение. Применяется в том случае, когда виновником болезни становится опухоль или патологические процессы в селезенке. Спленэктомия в большинстве случаев способствует улучшению течения заболевания при данной форме болезни.
- Лечение вторичных хронических заболеваний , которые могли вызвать анемию. Без устранения первичного очага воспаления невозможно справиться с нормализацией уровня гемоглобина. Если в каком-то органе есть кровоточащая язвочка или эрозия, то даже несмотря на регулярный прием препаратов, добиться полной стабилизации самочувствия не удается. Предварительно требуется устранение всех причин, которые вызвали анемический синдром.
Препараты железа
В лечении железодефицитной анемии назначение медикаментозного лечения требуется в подавляющем числе случаев. Нередко соблюдение только одной диеты является недостаточным.
Если в течение трех месяцев на фоне регулярного употребления продуктов, богатых железом, гемоглобин не вернулся в норму, следует показать малыша педиатру. Для полной стабилизации состояния доктор назначит препараты железа.
Для лечения железодефицитных состояний могут использоваться несколько видов препаратов. Они могут содержать двух- и трехвалентное железо в разных химических комбинациях. Эффективность данных средств разная. Дозировки подбираются индивидуально с учетом тяжести состояния, исходного самочувствия ребенка, а также его возраста.
Для малышей до трех лет для расчета дозы используют физиологическую потребность железа в 3 мг/ кг в сутки. Для более старших деток - 50 мг/ кг. В подростковом возрасте уже потребуется 100 мг/кг. Такая формула расчета применяется для препаратов, содержащих двухвалентное железо. Если применяется железо трехвалентное, то тогда дозировкой является в среднем 4 мг/кг.
Контроль за эффективностью подобранных препаратов производится по показателям общего анализа крови. Эффект от лечения наступает не быстро. Обычно для нормализации уровня гемоглобина должно пройти не менее 2-3 месяцев. Сначала в крови появляются молодые кровяные клетки - ретикулоциты. В последующем наблюдается повышение уровня гемоглобина и эритроцитов.
Наиболее часто препараты железа назначаются в виде таблеток или сладких сиропов. Однако не всегда применение этих лекарственных форм может быть приемлемо. Если у ребенка есть язвенные процессы в желудке или кишечнике, то ему назначаются железосодержащие препараты в виде инъекций. Эти средства обладают прекрасной всасываемостью и хорошо достигают кроветворных органов.
Наиболее часто для нормализации уровня железа применяют: Феррум лек , Гемофер, Конферон, Ферроплекс и многие другие. Подбор препарата выбирает лечащий врач с учетом имеющихся у ребенка хронических заболеваний. При приеме железосодержащих лекарств следует помнить, что они окрашивают кал в черный цвет.
Питание
Организации детского меню при анемиях должно отводиться должное внимание. Только полноценное питание поможет нормализовать уровень гемоглобина и быстро привести детский организм в норму.
В рацион малыша обязательно следует включать продукты с максимальным содержанием железа. К ним относятся: говядина, телятина, крольчатина, голени курицы и птицы, субпродукты (в особенности печень). В рационе ребенка, страдающего анемией, такие продукты должны занимать более 50%. В каждый прием пищи должен входить минимум один железосодержащий продукт.
Если малыш еще слишком мал и находится на грудном вскармливании, то лучше отдать предпочтение специальным искусственным смесям, которые содержат в своем составе повышенное содержание железа. Они также прекрасно сбалансированы по входящим в их состав питательным компонентам и содержат дополнительное количество необходимых для оптимального кроветворения микроэлементов.
Для достаточного поступления в организм фолиевой кислоты следует добавлять в рацион питания малыша разнообразные овощи и зелень. Все зеленые продукты содержат в своем составе большое количество фолатов. Эти вещества нужны для осуществления хорошего кроветворения, особенно малышам с фолиеводефицитной анемией.
Малышам грудного возраста можно добавлять разнообразные соки и пюре, приготовленные из яблок и груш зеленого цвета. Такие продукты замечательно разнообразят детский стол и также будут способность нормализации уровня фолиевой кислоты в организме.
Для того чтобы компенсировать пониженный уровень витамина В12, следует не забывать о включении в рацион ребенка каш, приготовленных из различных злаков. Гречневая или ячменная кашка станут отличным выбором при составлении меню малышу, страдающему В12-дефицитной анемией. Для достижения лучшего эффекта злаки лучше чередовать.
Питание малыша с анемией должно быть сбалансированным и разнообразным. Для активного кроветворения требуется регулярное поступление всех видов животных и растительных продуктов. Свежие фрукты и овощи, качественные мясные и рыбные продукты, а также птица и злаки способствуют качественному образованию новых красных кровяных телец.
Профилактика
Соблюдение профилактических мер поможет снизить возможный риск развития анемический состояний. Заподозрить анемию должен каждый педиатр при проведении регулярных осмотров и обследований ребенка. Даже самые простые лабораторные тесты помогают выявить анемические признаки.
Для профилактики анемий воспользуйтесь следующими рекомендациями:
- Регулярно посещайте детского врача. Проведение общего анализа крови в качестве скрининга позволит вовремя выявить первые проявления анемического синдрома.
- Старайтесь тщательно планировать рацион питания малыша. Обязательно включайте в него все виды животных и растительных продуктов, разрешенных по возрасту. Мясо, птица и рыба обязательно должны присутствовать в рационе питания малыша ежедневно.
- При наличии наследственной предрасположенности к анемии проконсультируйтесь с врачом-гематологом. Он сможет дать точные рекомендации и назначит соответствующее лечение.
- При наличии многоплодной беременности чаще отдыхайте и относитесь более внимательно к своему питанию. Отдавайте предпочтение железосодержащим продуктам, а также свежим овощам и зелени. Такое питание будет способствовать правильной закладке кроветворных органов у будущих малышей и не будет способствовать развитию анемии.
- Развивайте у ребенка любовь к здоровому образу жизни. Старайтесь, чтобы малыш регулярно находился на свежем воздухе.
- Применяйте железосодержащие препараты в профилактических дозировках для недоношенных малышей. Они помогут предотвратить развитие анемического синдрома в дальнейшем. Назначаются такие профилактические курсы педиатром.
Нормализация уровня гемоглобина приводит к улучшению самочувствия. После достижения стойкого терапевтического результата малыши начинают чувствовать себя гораздо лучше, становятся более активными и подвижными. Регулярный контроль за уровнем гемоглобина необходим в любом возрасте для профилактики анемии.
Подробнее об анемии у детей можете посмотреть в следующем видео.
Железодефицитная анемия встречается очень часто и составляет около 90% всех анемий у детей. В основе железодефицитной анемии лежит нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа.
Железо в организме человека содержится в очень малом количестве: у недоношенного ребенка при рождении - 0,1-0,2 грамма, у доношенного новорожденного всего 0,3-0,4 грамма, у взрослого - 4-5 грамм. Однако роль железа просто огромна, невозможно представить жизнедеятельность ни одной клетки без этого микроэлемента. Железо принимает участие в тканевом дыхании, синтезе ДНК, в связывании и транспортировке кислорода гемоглобином и миоглобином. Железо входит в состав некоторых белков, которые в свою очередь просто необходимы для обмена катехоламинов (биологически активных веществ, медиаторов и гормонов - адреналина, норадреналина, дофамина), коллагена (основного строительного материала соединительной ткани), тирозина (аминокислоты,содержащейся в белках всех живых организмов).
Обмен железа в организме ребенка
Большая часть железа в организме (примерно две трети) содержится в гемоглобине эритроцитов и миоглобине (белке мышечных клеток), около трети микроэлемента находится в запасном фонде в печени, селезенке, головном и костном мозге в виде ферритина (белка, содержащего железо) и гемосидерина (железосодержащий пигмент). Как я уже упоминала, железо также входит в состав других белков (трансферрина, лактоферрина), которые его переносят, то есть выполняют транспортную функцию. Кроме того, существуют железосодержащие ферменты, играющие значительную роль в процессах клеточного дыхания.Обмен железа у здорового человека замкнутый. Это значит, что сколько здоровый организм теряет железа с отшелушивающимся эпителием кожи, кишечным эпителием, биологическими жидкостями (потом, мочой, калом) - столько же и всасывается в желудочно-кишечном тракте из пищи. Всасывание происходит в основном в двенадцатиперстной кишке и начальной части тощей кишки. При этом, значительно лучше всасывается железо, содержащееся в мясных продуктах и хуже - в растительных. Причем, несмотря на большое содержание микроэлемента, например, в свиной печени, усваивается из печени оно гораздо проблематичнее, чем из мяса, так как содержится в печени в виде ферритина и гемосидерина. Несмотря на то, что в женском молоке железа не так много, всасывается оно еще активнее, чем даже из мясных продуктов, чего не скажешь о коровьем молоке. При раннем введении в рацион ребенка до года цельного коровьего молока и кефира происходит повышенная потеря железа с кровью за счет мелких кровоизлияний в слизистую оболочку кишечника. Кроме того, тормозит всасывание микроэлемента кальций, в большом количестве содержащийся в молочных продуктах.
Также, с кровью, теряется железо при различных воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при пищевой аллергии, гельминтозах, дефиците витамина А. И, необходимо учитывать, что значительно уменьшают всасывание железа танин, оксалаты, фосфаты и фитаты, находящиеся в чае, сыре, яйцах, крупах. Эти вещества образуют с железом комплекс и выводят его из организма транзитом.
В процессе переваривания пищи железо поступает в клетки кишечника и, затем, попадает в кровь. При этом, если в организме железа не хватает, то его транспорт из клеток кишечника в кровь значительно ускоряется. При избытке железа, оно задерживается в эпителиальных клетках кишечника и с ними выводится из организма при их слущивании (замене на новые эпителиальные клетки). Далее, в плазме крови железо связывается с транспортным белком трансферрином, который переносит его в костный мозг. Там железо поступает в будущий эритроцит, а трансферрин возвращается обратно в плазму крови.
Эритроциты живут не вечно, а всего 100-120 дней (у взрослого человека), затем они разрушаются и заменяются на «новые». Железо, которое освобождается при распаде эритроцитов захватывается макрофагами (это клетки, которые «переваривают» захваченные частицы погибших клеток и бактерий) и вновь направляется на образование гемоглобина.
Запасной фонд железа или его депо (в печени, селезенке, костном мозге) расходуется довольно медленно. При избытке железа в организме его поступление в депо увеличивается, при дефиците - уменьшается. В любом случае запасной фонд железа очень важен, так как позволяет какое-то время удерживать содержание микроэлемента на нормальном уровне даже при значительных колебаниях его поступления и расходования в организме.
В течение беременности в печени плода происходит накопление железа, но особенно интенсивно - в последние 2-3 месяца беременности. Поэтому у недоношенных деток запасы железа значительно меньше, чем у доношенных новорожденных. В то же время потребность в железе у малышей довольно высока из-за их активного роста. При недостаточном поступлении железа с пищей его запасы быстро истощаются и у детей развивается железодефицитная анемия. У недоношенных детей, малышей от многоплодной беременности в связи с недостаточным запасом железа при рождении риск развития анемии на первом году жизни гораздо выше.
Нередко, железодефицитную анемию можно наблюдать в подростковом возрасте, особенно у девочек, так как потребность в железе у подростков часто превышает его поступление в организм. Происходит это из-за быстрого роста в этот период, при обильных менструациях у девочек, при недостаточном питании, активных занятиях спортом. Интересен такой факт, что хроническое недосыпание также приводит к снижению уровня железа в сыворотке крови.
Основные причины развития железодефицитной анемии у детей:
- Дефицит железа в пище (дефекты питания).
- Нарушение всасывания железа (при мальабсорбции, непереносимости коровьего молока, воспалительных и инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.).
- Несоответствие между поступлением железа и его потерями (кровопотери при раннем введении цельного молока, гельминтозах, при патологии желудка и кишечника - язвенной болезни, колите, опухолях, аномалиях развития, при патологии крови, ювенильных кровотечениях и др.).
- Недостаточные запасы железа при рождении (при недоношенности, предлежании или отслойке плаценты и др.).
- Нарушение транспорта железа при гипо- и атрансферринемии (при недостаточности или отсутствии транспортного белка - трансферрина).
Как видите, обмен железа в организме - очень сложный процесс, на который может оказать влияние множество факторов на различных его этапах, поэтому и причин развития железодефицитной анемии так много. Однако установить причину необходимо - это залог успешного лечения и гарантия того, что анемия не вернется вновь.
Железодефицитная анемия у детей: как распознать?
При недостатке железа в организме ребенка симптомы анемии появляются не сразу. Сначала возникает прелатентный дефицит железа, при котором малыша ничего не беспокоит, но стремительно падает содержание железа в депо - печени, селезенке, костном мозге. Следом за прелатентным начинается латентный (скрытый) дефицит, при котором уже есть сидеропенические (сидеропения = недостаток железа) симптомы, но содержание гемоглобина в крови еще в пределах нормы. И лишь после этого у малыша развивается непосредственно железодефицитная анемия с сидеропеническими и анемическими симптомами, снижением гемоглобина в крови и изменениями других лабораторных показателей.Для дефицита железа характерны два клинических синдрома: сидеропенический синдром и анемический синдром. Симптом и синдром - это не одно и то же. Симптом - это один признак заболевания, а синдром - совокупность, сочетание нескольких симптомов.
Повторюсь, сидеропения - это недостаток железа. Именно симптомы сидеропении появляются первыми, когда гемоглобин в крови еще не снижен, но железа организму ребенка уже порядком не хватает. Причем симптомы сидеропении у детей раннего возраста выражены очень слабо, наиболее ярко они проявляют себя в школьном возрасте.
Сидеропенический синдром:
Сидеропенический синдром связан с нарушением деятельности ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание, из-за недостатка железа. Так как тканевое дыхание лежит в основе жизнедеятельности абсолютно всех клеток организма, то в результате нарушается работа большинства органов и систем.
Со стороны кожи и слизистых оболочек в результате уменьшения содержания железа и снижения активности некоторых железосодержащих тканевых ферментов:
- сухость кожи и волос,
- выпадение и ломкость волос,
- слоистость, поперечная исчерченность ногтей,
- трещины в углах рта,
- трещины на кончиках пальцев,
- жжение, иногда болезненность и покраснение языка.
Нарушение вкуса и обоняния
Нарушение вкуса и обоняния - pica chlorotica (в переводе с латинского - сорока, которая поедает землю). Это очень яркое и запоминающееся состояние, связанное с тканевым дефицитом железа в клетках головного мозга. В результате дети, особенно раннего возраста, испытывают желание съесть и поедают несъедобные вещества (мел, глину, песок), или сырые продукты (тесто, фарш, вермишель), испытывают потребность вдыхать необычные запахи (ацетона, бензина, лака для ногтей, выхлопных газов). Для детей постарше характерна страсть поедать все холодное - лед, мороженое.Мышечная слабость
- неспособность удержать мочу при кашле, смехе, связанная со слабостью сфинктеров,
- частые позывы к мочеиспусканию у старших детей,
- невозможность выполнять прежнюю физическую нагрузку.
- Дисфагия - затруднение глотания плотной и сухой пищи.
- Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гастрит, дисфункция кишечника).
- Симптом голубых склер - синеватая окраска склер. Она связана с дистрофией (истончением) роговицы глаза, через которую просвечивают сосудистые сплетения. Просвечивая через истонченную роговицу, они и создают видимость такой синеватой окраски склеры.
Анемический синдром
Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением тканей организма ребенка кислородом. В первую очередь от недостатка кислорода страдает центральная нервная система.
Со стороны центральной нервной системы:
- раздражительность, плаксивость, вялость,
- головные боли,
- головокружения, обмороки,
- у малышей - задержка психомоторного развития
снижение внимания, памяти, интеллекта,
- бледность кожи и слизистых,
- легкая охлаждаемость кистей, стоп.
акроцианоз (синюшность дистальных отделов конечностей - пальцев, кистей, стоп; синеватое окрашивание кончика носа, губ, носогубного треугольника),
Симптомы анемии со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены как недостатком кислорода, так и тканевым дефицитом железа, в результате развивается миокардиодистрофия (нарушение обмена в клетках сердечной мышцы, что приводит к ослаблению сократительной функции сердца):
- учащение пульса (тахикардия),
- снижение артериального давления,
- одышка,
- систолический шум, приглушение тонов сердца,
- расширение границ сердца,
- дистрофические изменения на ЭКГ.
- Увеличение печени и селезенки.
- Увеличение периферических лимфатических узлов.
- Снижение аппетита, малые весовые прибавки.
- Изменения гормонального статуса с формированием функциональной недостаточности коры надпочечников (страдает выработка глюкокортикостероидов).
Субфебрилитет (повышение температуры в пределах 37 - 37,9°С) периодический или длительный, без признаков инфекции.
Снижение иммунитета (ОРВИ, осложненные бронхитом, пневмонией, отитом; кишечные инфекции).
Таким образом, не остается практически ни одной системы органов, не задействованной в патологическом процессе при железодефицитной анемии. Степень выраженности этих изменений будет зависеть от тяжести анемии и длительности ее течения. Чем дольше и тяжелее протекает железодефицитная анемия у детей, тем более выраженными и менее обратимыми становятся патологические процессы в тканях организма.
В продолжение темы железодефицитной анемии у детей в следующий раз мы поговорим о лабораторной диагностике этого заболевания. Какие минимальные исследования могут подтвердить диагноз?
Железодефицитная анемия у детей: лабораторная диагностика
По клиническим симптомам, которые я перечисляла в предыдущей статье, можно лишь заподозрить, что у малыша есть железодефицитная анемия. Уточнить диагноз позволит лабораторная диагностика.Лабораторную диагностику железодефицитной анемии у детей проводят с помощью:
Общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов;
Биохимического анализа крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферрина железом, сывороточный ферритин).
Итак, давайте разбираться, что это за показатели и как они изменяются при железодефицитной анемии.
Железодефицитная анемия у детей: общий анализ крови.
Общий анализ крови выявит:
- Снижение концентрации гемоглобина менее 110 г/л у детей до 6 лет и менее 120 г/л у детей старше 6 лет.
Что такое гемоглобин? Это основной компонент эритроцитов, благодаря которому происходит перенос кислорода к тканям. Гемоглобин состоит из белка - глобина, и гема, который как раз и содержит железо. При железодефицитной анемии количество гемоглобина снижается, так как нарушается образование его составной части - гема.
Нормальное или сниженное количество эритроцитов (менее 3,8 х на 10 в 12 степени на литр).
Снижение цветного (цветового) показателя (менее 0,85).
Цветной показатель отражает содержание гемоглобина в эритроцитах. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах иначе называется гипохромией, а, соответственно, анемия, при которой происходит уменьшение цветного показателя - гипохромная. Железодефицитная анемия является именно гипохромной.
- Нормальное содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%), реже слегка повышенное.
Ретикулоциты - это молодые эритроциты. Их количество говорит о том, насколько активно происходит образование эритроцитов в костном мозге. При железодефицитной анемии костный мозг вырабатывает эритроциты в «обычном» режиме, то есть ретикулоциты остаются в пределах нормы. Если же определить содержание ретикулоцитов через 7-10 дней от начала лечения препаратами железа, то их количество несколько повышается - это костный мозг реагирует на проводимую терапию. Этот показатель увеличивается при острых кровопотерях, гемолитических анемиях, когда возникает повышенная потребность в новых эритроцитах.
- Изменение величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов.
В норме эритроциты имеют определенный диаметр (7,2-7,9 мкм), дискоидную форму. При железодефицитной анемии встречаются эритроциты меньшие по величине, чем в норме (микроциты), в виде плоских клеток или двояковогнутые, в форме эллипса, а иногда и причудливой формы (грушевидные, звездчатые, вытянутые).
Так как большинство анемий (90%, как я уже упоминала ранее) являются железодефицитными, то после установления предварительного диагноза, основанного на клинической картине и результатах общего анализа крови, назначается лечение препаратами железа на месяц. Положительная реакция на проводимое лечение (улучшение самочувствия ребенка, увеличение количества гемоглобина на 10г/л от исходного, повышение содержания ретикулоцитов до 3-8%) через месяц подтверждает диагноз железодефицитной анемии. Таким образом, для диагностики железодефицитной анемии необходимо сделать общий анализ крови с ретикулоцитами, и повторить его через месяц после начала лечения препаратами железа. Это и есть необходимый для диагностики минимум.
Однако, общий анализ крови не всегда достаточен для окончательного подтверждения диагноза железодефицитной анемии у детей. В некоторых случаях, когда пробное лечение препаратами железа не дает эффекта, в других нетипичных ситуациях, а также при тяжелом течении анемии, требуются более дорогие биохимические исследования. Они назначаются после обязательной консультации гематолога.
Железодефицитная анемия у детей: биохимический анализ крови.
Снижение уровня сывороточного железа.
Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
Этот показатель отражает количество железа, которое может связать один литр сыворотки крови. При дефиците железа сыворотка крови как бы «голодает», поэтому железа связывает гораздо больше, чем при отсутствии его дефицита.
- Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом.
Напомню, что трансферрин - это железосвязывающий транспортный белок, переносящий железо в костный мозг. При железодефицитной анемии количество железа, связанного с этим белком значительно уменьшается, что и показывает коэффициент насыщения трансферрина железом.
- Снижение содержания ферритина в сыворотке крови.
Этот показатель демонстрирует величину запасов железа, это наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак железодефицита. В депо железа - костном мозге, печени, селезенке, оно содержится в виде ферритина и гемосидерина. Соответственно при недостатке железа в организме количество ферритина уменьшается.
Хочу еще раз подчеркнуть, что необходимости делать дорогостоящие биохимические исследования всем детям с анемией нет. Помимо высокой стоимости обследования, для выполнения анализа требуется доступ к вене, что не желательно, особенно у детей раннего возраста. Исследование делается обязательно до начала лечения препаратами железа, либо проводится не ранее, чем через десять дней после его окончания, иначе результаты окажутся недостоверными.
После того, как диагноз железодефицитной анемии уточнен и начато лечение, необходимо обязательно выявить причину анемии. Для этого проводится полное обследование ребенка. В первую очередь исключается патология желудочно-кишечного тракта, а также глистные инвазии, патология со стороны системы крови (геморрагический диатез, нарушение свертываемости крови), почек, опухоли, эндокринные болезни, патология со стороны половых органов у девочек.
Особого внимания и подхода заслуживают анемии у детей до года, а также у недоношенных малышей. Об этом, а также о лечении железодефицитной анемии, я расскажу вам в следующий раз.
|
Ребенок, страдающий этим заболеванием, раздражителен и быстро устает. 
